Tribune – Pourquoi l’avortement cause… ?

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Pourquoi l’avortement cause… ?

 

Pour sortir du discours qui semble conspirationniste à ceux dont l’idéologie pousse à ne plus accepter les faits, et qui, à grand coup de sophismes, répondent, sans même prendre le temps de lire, que tout est faux, il est peut-être plus judicieux, au lieu de présenter les faits, d’expliquer pourquoi. C’est ce que nous allons faire, d’une façon accessible, pour que même les personnes les plus endoctrinées par le système puissent y réfléchir un peu.

 

Pourquoi l’avortement favorise-t-il le cancer du sein ?

 

Sur le site http://www.ivg.net/, l’explication proposée est, qu’après un avortement, une femme s’expose plus à d’autres facteurs de risque comme le tabac. Bien qu’il soit reconnu qu’après un avortement une femme puisse avoir un comportement à risque (Dingle et al., 2008), ça n’est qu’un facteur indirect, qui, s’il favorise le cancer, ne doit pas être le seul point considéré.

Pour commencer, il faut savoir ce qui fait qu’un tissu est plus sensible au cancer qu’un autre, l’élement principal étant la vitesse de division des cellules. Lors des premières expériences sur la radioactivité, les neurones, qui ne se divisent pas, avaient été qualifiés de “radiorésistants”, alors que des cellules souches hématopoïétiques (à l’origine des cellules sanguines), qui se divisent en permanence, étaient qualifiées de “radiosensibles”. C’est pour cela que si vous êtes exposé à des radiations, vous avez plus de chance de déveloper une leucémie qu’une tumeur au cervau.

Une grossesse, en particulier chez une femme primipare, voit le sein se développer sous l’action des hormones. Une fois la grossesse arrivée à son terme, ces cellules, qui ne se multiplient plus, sont donc moins sensibles au cancer, c’est l’une des raisons pour laquelle une femme ayant mené une grossesse à terme voit ses risques de cancer diminuer. On peut ajouter que ces cellules n’arrivent pleinement à maturité qu’avec la lactation.

Au cours de la grossesse, des changements hormonaux se produisent, et ce dès le début. Le placenta sécrète l’hormone chorionique gonadotrophique, qui elle-même permet de maintenir le corps jaune, qui lui-même, sécrète de la progestérone. En absence de progestérone les règles arriveraient, et il n’y aurait pas de grossesse. Les hormones, outre le fait de provoquer des nausées, ont un effet sur le corps, notamment les seins. Les cellules du tissu mammaire vont se diviser, et des canaux (ou lactoductes pour employer le terme scientifique) vont se développer. Plus il y a de cellules aptes à se développer, plus il y a de cellules qui peuvent devenir cancéreuses. De même, les canaux offrent un support pour le développement des cellules cancéreuses. Donc, suite à un avortement, la femme offre plus de risques de développement d’un cancer, en se privant de la protection obtenue par une grossesses menée à terme. Une fausse couche spontanée présente aussi un effet sur l’augmentation des risques de cancer, mais dans une moindre mesure, du fait qu’une fausse couche est accompagnée d’une baisse naturelle des taux d’hormones. (Cette baisse des taux d’hormones est à l’origine de l’utilisation du distilbène dans le but d’éviter les fausses couches, bien que l’interprétation fut mauvaise et les conséquences catastrophiques, cet élément nous montre qu’une fausse couche s’accompagne d’une baisse des taux d’hormones).

L’avortement provoquant les fausses couches spontanées et la prématurité (Saccone et al., 2016), nous arrivons dans un cercle vicieux où la femme ayant avorté se retrouve avec encore plus de risques suite aux potentielles fausses couches favorisées par l’avortement.

Enfin, le risque de cancer dépend aussi de la “fenêtre de sensibilité”, à savoir le temps entre la puberté et la première grossesse menée à terme. Plus cette période est longue, plus la femme risque le cancer du sein. En avortant, sous prétexte que “ça n’est pas le bon moment” et repoussant la mise au monde d’un enfant, la femme augmente donc les risques pour sa santé. Pour retrouver une revue complète, détaillée et sourcée, vous pouvez lire les articles du professeur assistant clinique Angela Lanfranchi (Lanfranchi, 2009), qui travaille depuis plus de 15 ans sur ce sujet.

 

Pourquoi l’avortement favorise-t-il l’autisme chez les enfants suivants ?

 

Les sites “informants” sur l’avortement ne parlent jamais des risques pour les enfants suivants d’une femme ayant avorté. Au mieux, on parle des risques de prématurité. Il y a pourtant des risques de pathologies diverses, comme l’autisme (Burd et al., 2005 ; Lyall et al., 2012 ; Wilkerson et al., 2002), la paralysie cérébrale ou infirmité motrice cérébrale (Bhattacharya et al., 2012 ; Hardy et al., 2013 ; Klemetti et al., 2012 ; Stang et al., 2005), ou encore des maladies cardiaques héréditaires (Feng et al., 2014 ; Liu et al., 2015).

Pourquoi y a-t-il donc plus de risques d’autisme ? L’autisme est une pathologie sur laquelle beaucoup de questions se posent, certains facteurs de risques sont connus, tel que la prématurité (Limperopoulos, 2009), les infections durant la grossesses (Patterson, 2011) ou les saignements utéro-vaginaux (Gardener et al., 2009). Trois facteurs qui voient leurs risques accrus après un avortement (pour rappel : prématurité (Saccone et al., 2016), infections (Krohn et al., 1998), saignements (Hardy et al., 2013).)

Ainsi, l’avortement, en favorisant plusieurs éléments de risque d’autisme, se retrouve par plusieurs billets à favoriser cette pathologie chez les enfants suivants. En reprenant ces éléments, et leurs conséquences reconnues, on explique de la même façon pourquoi l’avortement augmente les risques de paralysie cérébrale et permet même de donner de nouvelles pistes sur les pathologies que risquent les enfants d’une mère ayant préalablement avorté.

Conclusion :

Face à la désinformation étatique, il faut se réinformer, mais il ne suffit plus de connaître la vérité. Face au conditionnement ambiant, il faut connaître les tenants et aboutissants, savoir expliquer pourquoi, pour ne pas être soi-même trompé par le monde. Le gouvernement, pour imposer son idéologie mortifère, veut aller jusqu’à la fermeture des sites proposants une alternative, et informant sur certains risques qui sont passés sous silence… La vérité scientifique peut-elle vraiment être tue ?

 

Benjamin Leduc

 

La ligne éditoriale de Riposte catholique cherche à sortir de la “langue de buis”, peu propice à la recherche de la vérité.  C’est pourquoi nous publions volontiers des tribunes libres. Nous précisons cependant que ces tribunes publiées sur Riposte Catholique n’engagent que leurs auteurs. Nous les proposons à nos lecteurs en tant que contributions au débat et à la réflexion. La Rédaction

 

Références

Bhattacharya, S., Lowit, A., Bhattacharya, S., Raja, E.A., Lee, A.J., Mahmood, T., and Templeton, A. (2012). Reproductive outcomes following induced abortion: a national register-based cohort study in Scotland. BMJ Open 2, e000911.

Burd, L., Severud, R., Kerbeshian, J., and Klug, M.G. (2005). Prenatal and perinatal risk factors for autism. J. Perinat. Med. 27, 441–450.

Dingle, K., Alati, R., Clavarino, A., Najman, J.M., and Williams, G.M. (2008). Pregnancy loss and psychiatric disorders in young women: an Australian birth cohort study. Br. J. Psychiatry 193, 455–460.

Feng, Y., Wang, S., Zhao, L., Yu, D., Hu, L., and Mo, X. (2014). Maternal Reproductive History and the Risk of Congenital Heart Defects in Offspring: A Systematic Review and Meta-analysis. Pediatr. Cardiol. 36, 253–263.

Gardener, H., Spiegelman, D., and Buka, S.L. (2009). Prenatal risk factors for autism: comprehensive meta-analysis. Br. J. Psychiatry 195, 7–14.

Hardy, G., Benjamin, A., and Abenhaim, H.A. (2013). Effect of induced abortions on early preterm births and adverse perinatal outcomes. J Obstet Gynaecol Can 35, 138–143.

Klemetti, R., Gissler, M., Niinimäki, M., and Hemminki, E. (2012). Birth outcomes after induced abortion: a nationwide register-based study of first births in Finland. Hum. Reprod. 27, 3315–3320.

Krohn, M.A., Germain, M., Mühlemann, K., and Hickok, D. (1998). Prior pregnancy outcome and the risk of intraamniotic infection in the following pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol. 178, 381–385.

Lanfranchi, A. (2009). Normal Breast Physiology: The Reasons Hormonal Contraceptives and Induced Abortion Increase Breast-Cancer Risk. Linacre Q. 76, 236–249.

Limperopoulos, C. (2009). Autism spectrum disorders in survivors of extreme prematurity. Clin. Perinatol. 36, 791–805.

Liu, F., Yang, Y.-N., Xie, X., Li, X.-M., Ma, X., Fu, Z.-Y., Chen, B.-D., Huang, Y., Shan, C.-F., Ma, Y.-T., et al. (2015). Prevalence of Congenital Heart Disease in Xinjiang Multi-Ethnic Region of China. PLOS ONE 10, e0133961.

Lyall, K., Pauls, D.L., Spiegelman, D., Ascherio, A., and Santangelo, S.L. (2012). Pregnancy complications and obstetric suboptimality in association with autism spectrum disorders in children of the Nurses’ Health Study II. Autism Res. 5, 21–30.

Patterson, P.H. (2011). Maternal infection and immune involvement in autism. Trends Mol. Med. 17, 389–394.

Saccone, G., Perriera, L., and Berghella, V. (2016). Prior uterine evacuation of pregnancy as independent risk factor for preterm birth: a systematic review and metaanalysis. Am. J. Obstet. Gynecol. 214, 572–591.

Stang, P., Hammond, A.O., and Bauman, P. (2005). Induced Abortion Increases the Risk of Very Preterm Delivery; Results from a Large Perinatal Database. Fertil. Steril. S159.

Wilkerson, D.S., Volpe, A.G., Dean, R.S., and Titus, J.B. (2002). Perinatal complications as predictors of infantile autism. Int. J. Neurosci. 112, 1085–1098.